دوزهای بالا (مصرف خودسرانه و بیش از حد)، استامینوفن می‌تواند برای کبد سمی باشد. مسمومیت با استامینوفن سالانه حدود ۵۰۰ مرگ در آمریکا به دنبال دارد و دومین علت اصلی پیوند کبد درسراسر جهان است.
به گزارش کیاپرس به نقل از جام جم، استامینوفن، نامی آشنا برای ما ایرانی‌هاست؛ پرمصرف‌ترین داروی ضددردی که بدون نسخه و با قیمتی نازل در دسترس همگان قرار دارد. اگرچه استامینوفن که با نام‌های تایلنول یا پاراستامول نیز شناخته می‌شود، رایج‌ترین داروی تسکین درد و تب در بسیاری از کشورهاست، اما نحوه تسکین درد توسط آن همچنان یک معماست.
مطالعه جدیدی از دانشمندان دانشگاه ایندیانا ممکن است به صنعت داروسازی کمک کند تا درک بهتری ازیک مسکن بدون نسخه محبوب، یعنی استامینوفن پیدا کند. میکائلا دووراکووا، پژوهشگر پسادکتری درموسسه علوم اعصاب گیل دانشگاه ایندیانا و الکس استریکر، دانشمند پژوهشی موسسه گیل، این مطالعه را در مجله Cell Reports Medicine منتشر کردند.کشف آنها که جزئیات روشی ناشناخته از هدف‌گیری درد توسط این دارو را شرح می‌دهد، می‌تواند نحوه تفکر داروشناسان درباره درمان درد را تغییر دهد و به طراحی داروهای مسکن ایمن‌تر و مؤثرتر کمک کند.
محققان دریافتند که استامینوفن آنزیمی که یکی از کانابینوئیدهای درون‌زا، یعنی ۲-آراکیدونوئیل گلیسرول (۲-AG) را تولید می‌کند، مهار می‌کند. کانابینوئیدهای درون‌زا توسط بدن تولید می‌شوند تا گیرنده‌های CB۱ را فعال کنند؛ همان گیرنده‌ای که اثرات روانگردان کانابیس را ایجاد می‌کند.
دووراکووا گفت: «فرضیه‌هایی وجود دارد؛ اما ما هنوز دقیقا نمی‌دانیم چگونه کار می‌کند. تاکنون فکر می‌کردیم که افزایش کانابینوئیدهای درون‌زا در بدن به معنای کاهش درد است، اما مطالعه ما نشان می‌دهد که در مورد ۲-AG ممکن است برعکس باشد. در واقع، کاهش سطوح ۲-AG به کاهش درد منجر می‌شود.»
در دوزهای بالا (مصرف خودسرانه و بیش از حد)، استامینوفن می‌تواند برای کبد سمی باشد. مسمومیت با استامینوفن سالانه حدود ۵۰۰ مرگ در آمریکا به دنبال دارد و دومین علت اصلی پیوند کبد درسراسر جهان است. با توجه به دسترسی گسترده و ترکیب آن در محصولات دیگر، درک چگونگی هدف‌گیری گیرنده‌های درد توسط این دارو بسیار حیاتی است.
استریکر گفت: «اگر ندانید هدف چیست، نمی‌توانید جایگزینی درست طراحی کنید. تحقیقات ما نشان می‌دهد که این آنزیم ممکن است هدف باشد، در این صورت می‌توانید شروع به توسعه داروهایی کنید که آن آنزیم خاص را هدف قرار می‌دهند؛ اما بدون آن سمیت.»
استریکر افزود که در جامعه پژوهشی نسبت به مکانیسم جدید عملکرد استامینوفن تردید وجود داشت. وقتی ۵۰ سال پژوهش نشان داد که فعال‌سازی گیرنده‌های CB۱ باعث تسکین درد در بدن می‌شود، دانشمندان به این مفهوم بسنده کردند. او گفت: «شکستن این باور جاافتاده می‌تواند دشوار باشد.»
در ادامه، تیم تحقیقاتی در حال بررسی سایر مسکن‌های رایج مانند ایبوپروفن و آسپرین است تا مشخص کند آیا آنها مکانیسم‌های مشابهی دارند یا خیر.
